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Gezielte Behandlung von Krebs durch HPV in Sicht

Laut Forschern verhindert Protein E6 das Absterben infizierter Zellen

Forscherin: Neue Ansätze bei HPV vielversprechend

Washington - Forscher des Georgetown University Medical Center  haben eine neue Strategie gefunden, die gezielte Therapien für durch HPV-Viren hervorgerufenen Krebsarten ermöglichen könnte. HPV ist für den Großteil der Erkrankungen an Gebärmutterhalskrebs und einen wesentlichen Teil bei Kopf- und Halskrebs sowie des Analbereichs verantwortlich. Derzeit erfolgt eine Behandlung durch chirurgische Eingriffe und eine unspezifische Chemotherapie.

Telomerase-Aktivität im Blick

Das Team um Xuefeng Liu hat nachgewiesen, dass E6, ein Onkoprotein, das vom Virus produziert wird, mit verschiedenen anderen Molekülen in den Wirtszellen interagiert. Damit wird sichergestellt, dass die infizierten Zellen nicht absterben. Bleiben sie am Leben und teilen sich weiter, entsteht Krebs. Seit der deutsche Virologe Harald zur Hausen 1983 nachgewiesen hat, dass HPV Gebärmutterhalskrebs verursachen kann, gibt es keine gezielte Behandlung.

Laut Liu hat die Zahl der Krebserkrankungen von Hals und Kopf, die mit dem Virus in Verbindung stehen, in den USA zuletzt zugenommen. Bereits bekannt war, dass das HPV-E6-Onkoprotein den bekannten Tumorsuppressor p53 beeinträchtigt. Damit wird die Telomerase-Aktivität erhöht, die die Lebensspanne infizierter Zellen erhöht. Bei einer Telomerase handelt es sich um ein Protein, das einer Zelle eine unbegrenzte Teilung ermöglicht, die sonst nach einer bestimmten Anzahl beendet gewesen wäre.

Bildung eines neuen Moleküls

In der aktuellen Studie konnte das Team nachweisen, dass E6 auch mit MYC interagiert, einem Protein das durch das Gen MYC produziert wird, das die Genexpression in gesunden Zellen kontrolliert. Die Wissenschaftler kamen zu dem Schluss, dass die Telomerase-Aktivität von den E6-MYC-Proteinen abhängt, die sich miteinander verbinden. Das bedeutet, so Liu, dass die Schaffung eines kleinen Moleküls, dass E6 daran hindert, sich an MYC zu binden, die anhaltende Aktivierung der Telomerase verhindern könnte.

Ein kleines Molekül könnte sich bei E6 genau an der Stelle anbinden, an der es MYC würde oder bei MYC an der Stelle, an der es E6 würde und damit einen E6-MYC-Komplex verhindern. "Dieses Molekül wäre für normale Zellen nicht toxisch und vor allem nicht für die Stammzellen, das MYC nicht betroffen wäre." Derzeit arbeiten die Forscher an einem Prototyp einer chemischen Verbindung. Die Forschungsergebnisse wurden in "Oncotarget" veröffentlicht.

Quelle: www.pressetext.com, Foto: gumc.georgetown.edu

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